失眠

根據 The Journal of Neuroscience 的一項新造影研究表示,只要一夜沒睡就能使人腦中「多巴胺」(Dopamine) 這種化學物質增加。因增加「多巴胺」的藥物 (例如「安非他命」Amphetamine) 會引起失眠,故這項發現提供了一種潛在機制,來解釋腦部如何幫助人們在極度想睡的情況下仍保持清醒。然而,這項研究也證明,「多巴胺」的增加無法補償因睡眠剝奪所引起的認知不足。

領導此研究的「美國國家藥物濫用研究所」(National Institute on Drug Abuse)主任 Nora Volkow, MD 說:『這是首度有研究提供證據指出在人腦中,「多巴胺」涉及了源自剝奪睡眠的適應性 (Adaptations)。』

Volkow 與同僚發現,在健康參與者中,剝奪睡眠導致二種腦部結構中的多巴胺增加:涉及動機與獎賞的「紋狀體」(Striatum),以及涉及「警覺視丘」(Thalamus)。該研究亦發現,腦中「多巴胺」的數量與疲勞感覺以及認知任務表現上的減弱相關。

「賓夕法尼亞大學醫學院」(University of Pennsylvania School of Medicine) David Dinges, PhD 說,『這些發現指出,「多巴胺」也許會在睡眠剝奪後增加,成為對腦中「睡眠慾望」(sleep drive) 增加效應的一種補償性反應。』 ,一位未涉及此研究的專家 Dinges 說:『其發生的程度也許區別了人們有多麼容易受睡眠喪失之「神經行為效應」(Neurobehavioral Effects) 的影響。』

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研究者研究了 15 位健康的參與者,他們不是保持整夜清醒,就是被允許一夜好眠。研究者在這二種狀況中測試相同的參與者。在研究的早晨,參與者被評比他們有多累,並進行認知任務,檢測視覺注意力與工作記憶 (一種短期記憶)。

研究者利用「造影技術 PET」,研究與睡眠剝奪一同發生的「多巴胺」系統變化。與休息參與者相較,睡眠剝奪參與者顯現出減少與某種「放射性標記化合物」(Raclopride 那與紋狀體及視丘中的多巴胺受體結合) 結合。根據研究者表示,因為 Raclopride 會與「多巴胺」爭奪同樣的「受體」(D2 受體),故 Raclopride 結合的減少指出「多巴胺」濃度增加。

雖然 Raclopride 結合的減少也能意味著「多巴胺」受體數量的減少,不過這些發現與先前研究一致,那指出「多巴胺」在失眠時濃度增加。某些能夠避免睡著的刺激,例如「安非他命」,增加了腦中的「多巴胺」,而睡意在罹患「帕金森氏症」(Parkinson's Disease)(那殺死「多巴胺」神經元)的人們中很常見。

因睡眠剝奪而上升的「多巴胺」,也許促進了覺醒以補償睡眠喪失。『然而,同時降低的認知表現(那與「多巴胺」增加相關)指出,適應性不足以克服因睡眠剝奪所引發的認知退化,甚至會促成這種情況,』研究作者 Volkow 說。

未來研究將檢查「慢性睡眠障礙」(Sleep Disturbances) 在「多巴胺」腦部迴路上的長期效應。

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